Главная --> Справочник терминов


Ендииновые антибиотики Полимеры с беспорядочно изменяющейся конфигурацией асимметрического центра вдоль цепи называются атактическими. Атактические полимеры образуются в результате радикальной или катионной полимеризации алкенов и диенов. Радикальная полимеризация пропилена приводит а атактическому полипропилену, не имеющему практически полезных свойств. Изотактический полипропилен, напротив, обладает кристаллической структурой и имеет температуру размягчения 170°С. Изотактический полипропилен используется в виде пленки и искусственного волокна, которое получается при продавливании расплава полипропилена через специальные фильеры. Из этого волокна изготавливают канаты, рыболовные сети, фильтровальные ткани. Онн обладают большой прочностью и химической стойкостью. Ежегодное производство изотактического полипропилена в США составляет 1,1 млн тонн.

Винилхлорид производится для дальнейшей полимеризации его в полив инилхлорид, занимающий по объему его промышленного производства второе место после полиэтилена. Ежегодное производство поливинилхлорида в США составляет более 4 млн.тонн.

Окись этилена легко отделяется от этилена при растворении в воде с последующей перегонкой. Ежегодное производство окнси этилена в США составляет 2,8 мли. тонн. Окись этилена используется главным образом для получения этиленгликоля, этаиоламинов, полиэтиленгликолей и неионных поверхностиоактнаных веществ. Все эти процессы основаны на реакции раскрытия оксираиового цикла под действием разнообразных нуклеофильных агентов: воды, аммиака, алкоголят-иона и т.д., механизм которых рассматрнаался ранее в главе 11.

Ежегодное производство окнси пропилена в США составляет 1,8 млн. тонн.

Большая часть производимого ацетона получается при разложении гидроперекиси кумола, где наряду с ацетоном получается фенол, более важный полупродукт промышленного органического синтеза. Получение фенола и ацетона при окислении кумола кислородом и последующем разложении гидропероксида кумола будет описано в разделе 28.6.5 этой главы. Ежегодное производство ацетона в США составляет 830000 тонн.

В каждой из стадий используется многокомпонентный катализатор на основе оксидов нескольких металлов. Акриловую кислоту отделяют от других продуктов, поглощая ее водой с последующей вакуумной перегонкой, выход акриловой кислоты составляет 73-83%. Акриловую кислот далее этерифицируют метиловым или этиловым спиртом. Эфиры акриловой кислоты нашли широкое применение в производстве сополимеров, например, с винилацетатом, хлорвинилом и другими мономерами. Ежегодное производство акриловой кислоты и ее эфиров в США в конце 80-х годов составляло более 600000 тоии.

Метилэтилкетон применяется в качестве растворителя для покрытия поверхностей и в производстве синтетических волокон, его ежегодное производство в США составляет около 400000 тоии.

Основная трудность выделения стирола заключатся в том, что он чрезвычайно легко полимеризуется при нагревании в присутствии следов перекисных соединений. Стирол получают при вакуумной перегонке в присутствии серы как ингибитора полимеризации. Ежегодное производство стирола в США составляет около 4 млн. тонн, на что расходуется до 50% производимого бензола.

зависит от температуры. Гидрирование бензола до циклогексана экзотермично, поэтому наиболее высокий выход циклогексана достигается при сравнительно невысокой температуре. Оптимальные условия для гидрирования бензола -температура 250°С и давление бензола 30 атм в присутствии никелевого катализатора, конверсия бензола в циклогексан в этих условиях достигает 100%. Ежегодное производство циклогексана в США составляет примерно 1,5 млн. тонн.

Цифры 6,6 в названии полиамидного волокла указывают на число атомов углерода, находящихся между двумя атомами азота во всей полиамидной цепи. Найлон-6,6 имеет молярную массу порядка 10000-15000 и температуру плавления 250°С. Найлоновое волокно получается при пред ЗЕЛИЕ алии расплава при 280°С через фильеры. Ежегодное производство найлона в мире составляет несколько миллионов тонн и непрерывно возрастает.

Ежегодное производство капролактама в США достигает 530000 тонн.

В стационарной фазе жизни клетки ее ДНК в плотно упакованных хромо-сомахпочти недоступна для внешних повреждающих воздействий. Напротив, при делении клеток (митозе) хромосомы развернуты, ДНК почти обнажена и в таком состоянии уязвима для повреждающего воздействия внешних факторов (химические агенты, облучение и т.п.). Это значит, что агенты, способные вызывать повреждения ДНК, особенно активны по отношению к клеткам быстро пролиферируюших тканей, а это прежде всего ткани опухолей (и ткани кроветворных органов), Химиотерапия опухолей рассматриваемого типа — это прежде всего действие веществ, повреждающих ДНК, и потому губительных для атакованных клеток (а это, как мы только что сказали, клетки опухолей и, к сожалению, кроветворных органов). Ендииновые антибиотики также относятся к классу веществ, вызывающих повреждения ДНК. Кроме того, у них есть одна важная с точки зрения химиотерапии особенность. Дело в том, что генетический аппарат клетки устроен очень надежно и предусматривает механизмы исправления случайных повреждений. В частности, при повреждении одной из комплементарных нитей ДНК соответствующие системы ферментов способны «вырезать» из нее дефектный участок и достраивать вместо него исходный, пользуясь неповрежденной второй нитью как матрицей. В связи с этим двунитевое повреждение, осуществляемое некоторыми ендииновыми антибиотиками (см. ниже), оказывается не подлежащим репарации, т. е. необратимым.

Ендииновые антибиотики по характеру воздействия на ДНК сайт-селективны. Например, при обработке ДНК каликеамицином y'i (293) основная часть разрывов приходится на фрагменты (сайты) ТССТ и СТСТ [401], Узнавание сайтов ДНК и эффективность связывания с ними определяется взаимодействием ДНК с углеводными и/или ароматическими остатками антибиотика [40Ь,е,1]. Так, согласно результатам исследования с помощью ЯМР, 293 в растворе принимает развернутую и высоко организованную конформацию, особенно хорошо приспособленную для связывания с малой бороздкой ДНК. При этом критически важным для селективности и эффективности связывания является контакт с олигосахаридным доменом антибиотика 293. Деструкция ДНК может достигаться также и при действии каликеамицинона, аглико-на антибиотика 293. В этом случае требуется гораздо более высокая концентрация агента, а реакция протекает неселективно и преимущественно путем расщепления единичной нити. В то же иремя было показано, что синтетический олигосахарид, идентичный углеводной составляющей 293, связывается с тем же сайтом ДНК, что и исходное природное соединение, и такое связывание может полностью блокировать расщепление ДНК антибиотиком [40т].

Ендииновые антибиотики 517,

В стационарной фазе жизни клетки ее ДНК в плотно упакованных хромосомах почта недоступна для внешних повреждающих воздействий. Напротив, при делении клеток (митозе) хромосомы развернуты, ДНК почти обнажена и в таком состоянии уязвима для повреждающего воздействия внешних факторов (химические агенты, облучение и т.п.). Это значит, что агенты, способные вызылать повреждения ДНК, особенно активны по отношению к клеткам быстро пролиферирующих тканей, а это прежде всего ткани опухолей (и ткани кроветворных органов). Химиотерапия опухолей рассматриваемого типа — это прежде всего действие веществ, повреждающих ДНК, и потому губительных для атакованных клеток (а это, как мы только что сказали, клетки опухолей и, к сожалению, кроветворных органов). Ендииновые антибиотики также относятся к классу веществ, вызывающих повреждения ДНК. Кроме того, у них есть одна важная с точки зрения химиотерапии особенность. Дело в том, что генетический аппарат клетки устроен очень надежно и предусматривает механизмы исправления случайных повреждений. В частности, при повреждении одной из комплементарных нитей ДНК соответствующие системы ферментов способны «вырезать» из нее дефектный участок и достраивать вместо него исходный, пользуясь неповрежденной второй нитью как матрицей. В связи с этим двунитевое повреждение, осуществляемое некоторыми ендииновыми антибиотиками (см. ниже), оказывается не подлежащим репарации, т. е. необратимым.

Ендииновые антибиотики по характеру воздействия на ДНК сайт-селективны. Например, при обработке ДНК каликеамицином /i (293) основная часть разрывов приходится на фрагменты (сайты) ТССТ и СТСТ [401]. Узнавание сайтов ДНК и эффективность связывания с ними определяется взаимодействием ДНК с углеводными и/или ароматическими остатками антибиотика [40Ь,е,1]. Так, согласно результатам исследования с помощью ЯМР, 293 в растворе принимает развернутую и высоко организованную конформацию, особенно хорошо приспособленную для связывания с малой бороздкой ДНК. При этом критически важным для селективности и эффективности связывания является контакт с олигосахаридным доменом антибиотика 293. Деструкция ДНК может достигаться также и при действии каликеамицинпна, аглико-на антибиотика 293. В этом случае требуется гораздо более высокая концентрация агента, а реакция протекает нсселективно и преимущественно путем расщепления единичной нити. В то же время было показано, что синтетический олигосахарид, идентичный углеводной составляющей 293, связывается с тем же сайтом ДНК, что и исходное природное соединение, и такое связывание может полностью блокировать расщепление ДНК антибиотиком [40т].

Ендииновые антибиотики 517,

В стационарной фазе жизни клетки ее ДНК в плотно упакованных хромосомах почти недоступна для внешних повреждающих воздействий. Напротив, при делении клеток (митозе) хромосомы развернуты, ДНК почти обнажена и в таком состоянии уязвима для повреждающего воздействия внешних факторов (химические агенты, облучение и т.п.). Это значит, что агенты, способные вызывать повреждения ДНК, особенно активны по отношению к клеткам быстро пролиферирующих тканей, а это прежде всего ткани опухолей (и ткани кроветворных органов). Химиотерапия опухолей рассматриваемого типа — это прежде всего действие веществ, повреждающих ДНК, и потому губительных для атакованных клеток (а это, как мы только что сказали, клетки опухолей и, к сожалению, кроветворных органов). Ендииновые антибиотики также относятся к классу веществ, вызывающих повреждения ДНК. Кроме того, у них есть одна важная с точки зрения химиотерапии особенность. Дело в том, что генетический аппарат клетки устроен очень надежно и предусматривает механизмы исправления случайных повреждений. В частности, при повреждении одной из комплементарных нитей ДНК соответствующие системы ферментов способны «вырезать» из нее дефектный участок и достраивать вместо него исходный, пользуясь неповрежденной второй нитью как матрицей. В связи с этим двунитевое повреждение, осуществляемое некоторыми ендииновыми антибиотиками (см. ниже), оказывается не подлежащим репарации, т. е. необратимым.

Ендииновые антибиотики по характеру воздействия на ДНК сайт-селективны. Например, при обработке ДНК каликеамицином y'i (293) основная часть разрывов приходится на фрагменты (сайты) ТССТ и СТСТ [401]. Узнавание сайтов ДНК и эффективность связывания с ними определяется взаимодействием ДНК с углеводными и/или ароматическими остатками антибиотика [40Ь,е,1]. Так, согласно результатам исследования с помощью ЯМР, 293 в растворе принимает развернутую и высоко организованную конформацию, особенно хорошо приспособленную для связывания с малой бороздкой ДНК. При этом критически важным для селективности и эффективности связывания является контакт с олигосахаридным доменом антибиотика 293. Деструкция ДНК может достигаться также и при действии каликеамицинона, аглико-на антибиотика 293. В этом случае требуется гораздо более высокая концентрация агента, а реакция протекает неселективно и преимущественно путем расщепления единичной нити. В то же время было показано, что синтетический олигосахарид, идентичный углеводной составляющей 293, связывается с тем же сайтом ДНК, что и исходное природное соединение, и такое связывание может полностью блокировать расщепление ДНК антибиотиком [40т].

Ендииновые антибиотики 517,

3.4. Ендииновые антибиотики

3.4. Ендииновые антибиотики.. 53




Ендииновые антибиотики Естественное испарение Естественно предположить Единственным источником Единственным средством

-
Яндекс.Метрика